20.07.2012 (ms)
Die komplexe Erkennung von Bakterien hat ein internationales Forscherteam unter Marburger Beteiligung untersucht. Die Ergebnisse sind im Wissenschaftsmagazin "Science" nachzulesen.
Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten umgeben alle Lebewesen. Dass sie trotzdem nicht krank werden, liegt an bestimmten zellulären Sensoren wie den Toll-like-Rezeptoren (TLR). Sie erkennen molekulare Muster von Erregern und leiten - meist völlig unbemerkt - deren Vernichtung ein.
Diese immunaktivierenden Fähigkeiten wurden erst 1998 entdeckt. Dafür gab es den Nobelpreis.
Das Immunsystem erkennt bestimmte Strukturen, die charakteristisch für viele Mikroorganismen sind. Dann schlägt es Alarm. Toll-like-Rezeptoren lösen daraufhin eine Entzündungsreaktion aus.
Diese Reaktion kann aber auch gefährlich werden. Weil TLR so empfindlich sind, kommt es bei schweren Infektionen zum Überschießen der Immunantwort. Die Folge können Blutvergiftung und oftmals ein septischer Schock sein.
Deshalb nahmen die Experten um Prof. Dr. Carsten Kirschning von der Universität Duisburg-Essen und Prof. Dr. Stefan Bauer von der Philipps-Universität die Wirtserkennung von Staphylokokken- und E.coli-Bakterien, die häufig Blutvergiftungen auslösen, unter die Lupe. Sie konnten nachweisen, dass TLR13 ein spezifisches Segment der bakteriellen ribosomalen Ribonukleinsäure erkennt. Daran binden sich auch spezifische Antibiotika wie Erythromycin, falls das Segment nicht wie bei resistenten Erregern verändert ist.
Die konkrete Ribonukleinsäure wird als 23S-rRNA bezeichnet. "Tierische und menschliche Ribosomen binden Erythromycin hingegen nicht an ihre 28S-rRNA, weil ihre Struktur diesbezüglich der von 23S-rRNA resistenter Bakterien ähnelt", führte Kirschning in wissenschaftlicher Fachterminologie ohne Respekt vor den Steuerzahlenden aus, die seine Forschung finanzieren.
Bedeutsam sind die neuen Erkenntnisse für die Behandlung bakterieller Infektionen und das Verständnis von Antibiotika-Resistenzen. Außerdem könnten sie bei der Therapie von immunologischen Überreaktionen helfen und neue Impfstrategien eröffnen.
Die Studie stammt von einem internationalen Forscherteam um Kirschning der UDE, PD Dr. Hubertus Hochrein von der Firma Bavarian Nordic GmbH in Martinsried, Bauer vom Institut für Immunologie der Phillips-Universität und Prof. Dr. Hermann Wagner vom Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene der Technischen Universität München. Dazu gehören weitere Wissenschaftler aus München, der Schweiz und Japan. Die Marburger Arbeitsgruppe behandelte unter anderem 23S-ribosomale RNA aus Bakterien mit speziellen Enzymen, die einen bestimmten Baustein der RNA chemisch modifizieren, so dass diese nicht von TLR13 erkannt wird.
pm: Philipps-Universität Marburg
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