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Reperatur-Effekt


Organismen steuern Vermehrung der Erbsubstanz

08.06.2012 (ms)
Ein Adapter zwischen Werkbank und Endmontage ist das Protein MMS19. Es trägt dazu bei, Eisen-Schwefel-Zentren in Proteine einzubauen, die für die Vervielfältigung und Reparatur der Erbsubstanz DNA erforderlich sind.
Das berichten Marburger und US-amerikanische Wissenschaftler vorab in der Online-Ausgabe des Wissenschaftsmagazins "Science". Wie die Autoren zeigen, kommt die beobachtete Funktion von MMS19 bei Einzellern wie der Hefe ebenso vor wie bei komplexeren Organismen und sogar bei Menschen.
Enzyme mit Eisen-Schwefel-Clustern sind unersetzlich für zahlreiche essenzielle Lebensprozesse. Insbesondere wirken sie bei der Vervielfältigung der Erbsubstanz DNA sowie deren Reparatur nach Schädigungen zum Beispiel durch Ultraviolette Strahlung oder mutagene Chemikalien.
"Wie das MMS19-Protein hierzu beiträgt, war seit seiner Entdeckung vor 30 Jahren unbekannt“, berichtete der Zellbiologe Prof. Dr. Roland Lill von der Philipps-Universität. Der Leibniz-Preisträger firmiert als Seniorautor der Veröffentlichung.
Die Entstehung von FeS-Proteinen ist ein mehrstufiger Prozess, der das Zusammenwirken einer Reihe von spezialisierten Enzymen erfordert. Lill und seine Kollegen weisen in ihrem Aufsatz nach, dass MMS19 sowohl mit Bestandteilen dieser Maschinerie interagiert als auch mit den entstehenden FeS-haltigen Proteinen.
"Unsere Daten lassen vermuten, dass MMS19 als Adapter die Übertragung der FeS-Cluster auf die verschiedenen Zielmoleküle erleichtert“, fassten die Forscher ihre Ergebnisse zusammen. "Viele früher gemachte Beobachtungen zur Beteiligung des MMS19 an der Synthese und Reparatur der DNA und an der Transkription können mit dieser nun geklärten Funktion bei der FeS-Proteinherstellung leicht verstanden werden."
Die molekularen Interaktionen von MMS19 lassen sich sowohl in Kulturen menschlicher Zellen zeigen als auch bei Hefepilzen, die Energie auch ohne die Veratmung von Sauerstoff gewinnen können. Die Biogenese von FeS-Proteinen beginnt jeweils in den Mitochondrien. Sie sind vor allem als diejenigen Zellbestandteile bekannt, in denen die Zellatmung stattfindet.
"Die entscheidende Funktion der Mitochondrien bei der Entstehung von FeS-Proteinen und somit für die Aufrechterhaltung der DNA im Zellkern ist wohl auch der Grund dafür, dass diese Organellen selbst in solchen Organismen erhalten sind, die ohne Sauerstoff auskommen“, spekulieren die Wissenschaftler. Die Erkenntnisse sind Lill zufolge für zahlreiche Erkrankungen von Bedeutung, die mit DNA-Schäden und DNA-Reparatur einhergehen. Dazu gehören einige Formen des Krebses - insbesondere Hautkrebsarten- und das Altern.
So lasse sich nun erstmals erklären, warum manche mitochondriale Erkrankungen zahlreiche Schädigungen der DNA des Zellkerns nach sich ziehen. Dazu zählt die "Friedreich-Ataxie". Sie ist eine neurodegenerative Störung.
"Die zentrale Rolle der Mitochondrien bei der Synthese von FeS-Proteinen ist der Schlüssel hierzu", erklärte Lill. Seine Arbeitsgruppe ist Teil des Sonderforschungsbereichs 593 der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) sowie des "LOEWE“-Zentrums für Synthetische Mikrobiologie an der Philipps-Universität.
Einem Ranking der Zeitschrift "Laborjournal" zufolge zählt Lill zu den dreißig meistzitierten deutschen Zellbiologen. Die Arbeit wurde finanziell unterstützt unter anderem durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft, die Von-Behring-Röntgen-Stiftung, die Max-Planck-Gesellschaft, die Feldberg-Stiftung, den Fonds der chemischen Industrie sowie die Rhön- Klinikum AG.
pm: Philipps-Universität Marburg
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