05.11.2009 (fjh)
Krebsmedikamente wirken anders als bislang gedacht. Marburger Mediziner haben einen zellulären Signalweg aufgeklärt, der verbesserte Heilungschancen eröffnet und eine vollkommen neue Interpretation nahelegt, wie klassische Chemotherapien wirken. Das hat die Philipps-Universität am Donnerstag (5. November) mitgeteilt.
Anders, als üblicherweise angenommen, unterdrückt das Krebsmedikament "Cytarabin" nicht die Vermehrung von Tumorzellen, sondern regt sie zur Differenzierung an. Das hat ein Onkologen-Team um Prof. Dr. Andreas Neubauer herausgefunden.
Es erforscht die molekularen Ursachen einer Blutkrebserkrankung, die mit der unkontrollierten Vermehrung von Blut-Stammzellen einhergeht. Dabei handelt es sich um die "Akute myeloische Leukämie" (AML).
Diese Krankheit lässt sich mit einer Vielzahl genetischer Faktoren vage in Verbindung bringen. Ein Fünftel der Patienten trägt eine Mutation im sogenannten "Rat sarcoma-Gen" (Ras). Sie führt zu einem krebsfördernden Gen, das dann "onkogenes Ras" genannt wird. Diese Gen-Veränderung trägt dazu bei, dass sich die betroffenen Stammzellen unkontrolliert vermehren, statt zu reifen Blutkörperchen und Blutplättchen zu differenzieren.
Gemeinhin wird angenommen, dass gängige Krebsmedikamente wie" Cytarabin" die Teilung der Krebszellen blockieren und bei ihnen ein Zelltod-Programm anschalten. Die Wissenschaftler von der Philipps-Universität haben nun aber herausgefunden, warum hohe Dosen des Zellgifts "Cytarabin" gerade bei denjenigen AML-Patienten besonders gut wirken, die das Ras-Onkogen tragen.
Um die Wechselwirkung besser zu verstehen, nutzte das Forscherteam modifizierte Maus-Stammzellen, die sich nicht zu reifen Zellen differenzieren können. Stattdessen wurden sie zur dauerhaften Zellteilung angeregt. Wie die Wissenschaftler gezeigt haben, schaltet das Zellgift "Cytarabin" in Kombination mit onkogenem RAS einen zelleigenen Mechanismus an, der die krebstypische Zellvermehrung stoppt und die Zellen stattdessen zur Reifung veranlasst.
Die Ergebnisse legen den Schluss nahe, dass sich die Heilungschancen von Leukämie-Patienten nach einer Chemotherapie verbessern könnten, wenn man zelleigene Differenzierungsmechanismen unterstützt. Die Wissenschaftler regen deswegen an, neue Wirkstoffe und Behandlungsprotokolle für die AML-Therapie ins Auge zu fassen, die eine Zelldifferenzierung fördern.
"Der Erfolg einer solchen Maßnahme ist jedoch vom genetischen Hintergrund der betroffenen Krebszellen abhängig", geben die Forscher in der Online-Publikation "PLoS One" vom Donnerstag (5. November) zu bedenken.
pm: Philipps-Universität Marburg
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